Ferreira, Sergio T.
Instituto de Bioquímica Médica Biofísica Leopoldo de Meis. Profesor de Biofísica, Bioquímica y Neurociencias en el Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF) e Instituto de Bioquímica Médica Biofísica Leopoldo de Meis. Universidad Federal de Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brasil.
Ogundele, Olalekan Michael.
Department of Comparative Biomedical Sciences, School of Veterinary Medicine, Louisiana State University, Baton Rouge, Louisiana, USA.
García, Mariana
Hospital Austral, Universidad Austral, Pilar. Provincia de Buenos Aires.
Hereñú, Claudia B.
IFEC- Facultad de Ciencias Químicas, Universidad Nacional de Córdoba, Córdoba.
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la patología neurodegenerativa más común, afectando a más de 40 millones de personas en el mundo (Alzheimer’s Association, 2015). Esta enfermedad se caracteriza por un progresivo déficit de memoria, deterioro cognitivo y cambios de personalidad, que se acompaña de una reducción en la utilización de la glucosa y del metabolismo energético cerebral, la formación de placas neuríticas y de ovillos neurofibrilares intraneuronales, y una progresiva degeneración neuronal. Además, se sabe que la neuroinflamación juega un rol crucial en esta neuropatología y que los oligómeros solubles del péptido amiloide-β (Aβ) o ADDLs (Aβ-derived diffusible ligands) son las principales neurotoxinas asociadas a una temprana disfunción sináptica y al estrés oxidativo. Desafortunadamente no existe un tratamiento disponible que cure o prevenga la muerte neuronal que resulta en el inevitable deterioro de los pacientes con EA.
Nuestro objetivo general es el desarrollo de estrategias terapéuticas de avanzada que nos permitan prevenir y/o subsanar los cambios degenerativos que ocurren en el cerebro con Alzheimer experimental. En este contexto, la terapia génica, la terapia celular y el uso de potentes moléculas neuroprotectoras, como el factor de crecimiento símil insulina I (IGF-I) y el factor neurotrófico derivado de la glía (GDNF), y moléculas antiinflamatorias, como el péptido tímico timulina, emergen como abordajes terapéuticos promisorios.
En los últimos años hemos desarrollado una batería de herramientas biotecnológicas que nos permite generar vectores adenovirales, simples, bicistrónicos y regulables, de primera y de última generación para diversos factores tróficos y, más recientemente, hemos comenzado a incursionar en la tecnología de las células madre mesenquimales (MSC).
Asimismo, recientemente hemos puesto a punto en el laboratorio un modelo de EA en ratas y una serie de test cognitivos que nos permiten evaluar el comportamiento símil ansiedad, depresión y la memoria de reconocimiento de objetos. Brevemente, en el modelo de EA in vivo, los animales son inyectados intracerebralmente con una droga diabetogénica, la estreptozotocina (STZ) lo que desencadena un progresivo deterioro cognitivo con déficit del aprendizaje y la memoria espacial resistencia insulínica en el cerebro, deficiencia de insulina, aumento del estrés oxidativo, disfunción mitocondrial y neurodegeneración; todas anomalías similares a las que se observa en la EA.
En este modelo animal y en cultivos primarios de neuronas hipocampales tratadas con ADDLs (un modelo de EA in vitro) nos proponemos evaluar el potencial neuroprotector y antiinflamatorio de la transferencia génica del IGF-I, el GDNF y la timulina y de la transferencia de MSC naive o que sobreexpresen alguno de los factores mencionados.
Intracerebroventricular Delivery of Human Umbilical Cord Mesenchymal Stem Cells as a Promising Therapy for Repairing the Spinal Cord Injury Induced by Kainic Acid.
Nishida, Fabián; Zappa Villar, María F; Zanuzzi, Carolina N; Sisti, María S; Camiña, Agustina E; Reggiani, Paula C; Portiansky, Enrique L.
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Mesenchymal Stem Cells Therapy Improved the Streptozotocin-Induced Behavioral and Hippocampal Impairment in Rats.
Zappa Villar, María F.; López Hanotte, Juliette; Pardo, Joaquín; Morel, Gustavo R.; Mazzolini, Guillermo; García, Mariana G; Reggiani, Paula C.
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Adenovirus-mediated transduction of insulin-like growth factor 1 protects hippocampal neurons from the toxicity of Ab oligomers and prevents memory loss in an Alzheimer mouse model.
Selles, María Clara; Fortuna, Juliana T. S.; Zappa-Villar, María F.; De Faria, Yasmin P. R.; Souza, Amanda S.; Suemoto, Claudia K.; Leite, Renata E. P.; Rodríguez, Roberta D.; Grinberg, Lea T.; Reggiani, Paula C.; Ferreira, Sergio T.
2019: Molecular Neurobiology. Oregon: HUMANA PRESS INC, ISSN 0893-7648
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Evaluation of Biomarkers in Glioma by Immunohistochemistry on Paraffin- Embedded 3D Glioma Neurosphere Cultures.
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Intracerebroventricular Delivery of Human Umbilical Cord Mesenchymal Stem Cells as a Promising Therapy for Repairing the Spinal Cord Injury Induced by Kainic Acid.
Nishida, Fabián; Zappa Villar, María F.; Zanuzzi, Carolina N.; Sisti, María S.; Camiña, Agustina E.; Reggiani, Paula C.; Portiansky, Enrique L.
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Mesenchymal Stem Cells Therapy Improved the Streptozotocin-Induced Behavioral and Hippocampal Impairment in Rats.
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Umbilical Cord Cell Therapy Improves Spatial Memory in Aging Rats.
Lehmann, M; Zappa-Villar, M. F; García, M. G; Mazzolini, G; Canatelli-Mallat, M; Morel, G. R; Reggiani, P. C; Goya, R. G.
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Intracerebroventricular streptozotocin induces impaired Barnes maze spatial memory and reduces astrocyte branching in the CA1 and CA3 hippocampal regions.
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Stress-induced Gene Expression Sensing Intracellular HeatingTriggered by Magnetic Hyperthermia.
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2007. Molecular cancer. Inglaterra: BMC. vol. 6, p. 4-9
Fatty acid profiles in hepatic membranes of rats with different levels of circulating estrogen and prolactin.
Bellini, M. J; Carino, M; Tacconi de Gomez Dumm, I. N; Goya, R. G.
2007. Comparative biochemistry and physiology molecular and integrative physiology. USA: Elsevier. vol. 146, p. 470-474
Restorative effect of Insulin-like Growth Factor-I Gene Therapy in the Hypothalamus ofsenile rats with Dopaminergic dysfunction.
Hereñu, C. B; Cristina, C; Rimoldi, O. J; Becu-Villalobos, S; Cambiaggi, V; Portiansky, E. L; Goya, R. G.
2007. Gene therapy. Nature Publishing Group. vol. 14, p. 237-245. ISSN 0969-7128
Thymulin gene therapy prevents the reduction in circulating gonadotropins induced by thymulin deficiency in mice.
Goya, R. G; Reggiani, P. C; Vesenbeckh, S. M; Pleau, J. M; Sosa, Y. E; Console, G. M; Schade, R; Henklein, P; Dardenne, M.
2007. American journal of physiology-endocrinology and metabolism. American Physiological Society. vol. 293, p. 182-187
Logros y promesas de la medicina regenerativa en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.
López-León, M; Lehmann, M; Goya, R. G.
2016. Universidad de Murcia (Master); 6º Ed.; Viguera Editores SLU; Barcelona; 2016. Capítulo en el libro “Desordenes del Movimientro”.
Medicina regenerativa para el tratamiento de enfermedades nuerodegenerativas.
López-León, M: Goya, R. G.
2015. Universidad de Murcia (Master); 5º Ed.; Viguera Editores SLU; Barcelona. Capítulo en el libro “Desordenes del Movimientro”
Gene Delivery Systems.
Pereyra, A. S; Hereñu, C. B.; Romanovsky, V; Zgela, V; Bakic, S.
2013. Editorial InTech, p. 165-192. ISBN 978-953-51-1207-5
Neuroendocrine system and aging: growth hormone, thyroid stimulating hormone, prolactin and insulin.
Sonntag William, E; Hereñú, C. B; Goya, R. G.
2008. New York. New Encyclopedia of Neuroscience
Neuroendocrine Aging: Pituitary-metabolism.
Sonntag W. E; Hereñú, C. B.
2006. New Encyclopedia of Neuroscience; p. 1-18
Premio al mejor trabajo en investigación básica en el 2º Congreso Internacional de la Facultad de Cs Médicas de la UNLP.
Trabajo: Pardo, J; Abba, M; Lacunza, E; Schwerdt, J; Cónsole, G; Outeiro, T; Morel, G; Goya, R. “Expresión génica diferencial de hipocampo en un modelo de envejecimiento cerebral tratado con terapia génica de largo plazo”. Presentación oral. Noviembre 2015.
Distinción otorgada al trabajo científico: “Transferencia génica asistida por campos magnéticos: estudios en células gliales”. Pardo, J; Sosa, Y. E; Reggiani, P. C; Arciniegas, M. L; Sánchez, F; Goya, R. G.
ActaBioqClinLatinoam. 47 (2): 399-406 (2013) por parte de la Asociación de Prensa Científica de la República Argentina, para su publicación en un número especial, dedicado a la difusión de los diez trabajos científicos argentinos más destacados del año 2014, de edición binacional portugués-español del Acta Bioquímica Clínica Latinoamericana.
“Profesor Dr. Samuel M. Mc Cann 2007”
Otorgado por la Sociedad Argentina de Fisiología en el marco de la Reunión 2007, realizada conjuntamente con las Sociedades Argentinas de Investigación clínica e Inmunología. Mar del Plata, 24 de noviembre de 2007.
Otorgado según el dictamen del jurado, al mejor trabajo sobre Neuroinmunoendocri- nología, titulado: Terapia génica neonatal para el péptido tímico timulina como estrategia preventiva de las alteraciones ováricas en el ratón congenitamenteatímico.
Reggiani, P. C; Barbeito, C. G; Flamini, M. A; Cónsole , G.M; Rodríguez, S. S, Dardenne, M; Goya, R. G.
“Profesor Doctor Manuel Litter”
Otorgado por la Asociación Médica Argentina y la Sociedad Argentina de Farmacología y Terapéutica. Buenos Aires, 5 de noviembre de 2007.
Al mejor trabajo científico titulado: Restauración de de la función reproductiva en ratones inmunodeficientes por medio de terapia génica con el gen del péptido timulina.
Reggiani, P. C; Martínez, E.V; Camihort, G. A; Luna, G. C; Brown, O. A; Goya, R. G; Cónsole, G. M.
